Андрей Смирнов
Время чтения: ~29 мин.
Просмотров: 9

Полиомиелит: патологическая анатомия и локализация морфологических изменений в нервной системе (стр. 1 из 2)

Содержание статьиПолиомиелит (polio — серый, myelon — спинной мозг) был известен еще в древнем Египте, клиника впервые описана в XIII веке Underwood, затем в 1840 г. Hein, а в 1887 г. Medin описал первую эпидемию; из русских авторов подробное описание принадлежит А. Я. Кожевникову. Он же, а позднее Medin высказали предположение об инфекционной природе болезни.

Этиология полиомиелита у детей

Возбудитель полиомиелита — poliovirus hominis впервые был выделен Landsteiner и Popper в 1909 г. из спинного мозга умершего больного. Вирус патогенен и для обезьян.Вирус очень устойчив во внешней среде, при комнатной температуре инактивируется через 3 мес, хорошо переносит высушивание, низкую температуру, обладает устойчивостью в широкой зоне рН и может выдерживать действие пищеварительных соков. Разрушается при нагревании до 56° С через 30 мин, а также при воздействии обычных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология полиомиелита у детей

Источником инфекции могут быть вирусоносители и больные любыми формами полиомиелита. Большое значение в распространении имеют больные инаппарантными формами. Носительство полиовируса может быть как транзиторным, так и длительным, сохраняющимся несколько месяцев.У больных заразны выделения верхних дыхательных путей и испражнения. Из верхних дыхательных путей вирус выделяется только в остром периоде, а с испражнениями — более длительно. Это наиболее выражено в первые 2 нед, а затем выделение вируса снижается, но может продолжаться до 4-5 мес. Этим определяются и длительность заразительности, и пути передачи.Пути передачи двоякие. Полиомиелит относится к кишечным инфекциям, вирус может передаваться через грязные руки, игрушки, может переноситься мухами. В соответствии с особенностями, свойственными кишечным инфекциям, описана передача через молоко и другие пищевые продукты. Наряду с этим признается и воздушно-капельный путь передачи, причем некоторые ученые считают его основным (Л. В. Громашевский, И. Л. Богданов и др.).Восприимчивость к полиомиелиту невелика, об этом свидетельствует небольшое число заболеваний среди заражающихся вирусом (0,2-1%). Однако этот показатель очень неточен, так как многочисленные атипичные формы не диагностируются.Дети первых месяцев жизни болеют редко, к году восприимчивость повышается; основная масса заболеваний приходится на детей до 4 лет (60-80%). Последующее снижение восприимчивости в более старших возрастах обычно объясняется приобретением иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения стертых, атипичных форм болезни. Иммунитет после полиомиелита стойкий; повторные заболевания редки. Заболеваемость полиомиелитом имеет преимущественно спорадический характер. Наряду с этим в ряде стран наблюдаются и эпидемические вспышки. Значительное увеличение заболеваемости наблюдалось в послевоенные годы, в том числе и в СССР — в прибалтийских, среднеазиатских республиках, в Армении и др.Положение в СССР резко изменилось после введения в 1958 г. активной иммунизации живой полиомиелитной вакциной. Заболеваемость снизилась более чем в 100 раз; регистрируются лишь отдельные случаи. Заболеваемость полиомиелитом отличается сезонностью с подъемом в летне-осенний период (август — сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия полиомиелита у детей

Входными воротами для вируса полиомиелита являются глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт; в клетках регионарных лимфатических узлов происходит размножение вируса, по лимфатическим путям он проникает в кровь, возникает вирусемия, в результате которой вирус попадает в нервные клетки. Вирус полиомиелита в прошлом считали чисто нейротропным. Оказалось, что его воздействие более разнообразно. Рано поражается ретикулоэндотелиальная система. Наблюдается полнокровие внутренних органов; в дыхательных путях — катаральный трахеит, бронхит; в легких — нарушение лимфо- и кровообращения с отеком межальвеолярных перегородок; может возникать и мелкоочаговая пневмония; часто наблюдаются изменения в селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах. В сердце выявлены умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения мышцы.В абсолютном большинстве случаев возникают так называемые малые формы. Тяжелые поражения клеток нервной системы вирус полиомиелита вызывает не более чем у 1% заболевших. Под влиянием вирусов в клетках нарушается синтез нуклеиновой кислоты, синтез белка, в результате возникают деструктивные, дистрофические изменения вплоть до полной гибели нейрона. Наряду с дистрофическими изменениями образуются периваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Нарушения наиболее выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга, чаще всего в области шейного, поясничного утолщения, в двигательных клетках сетчатой субстанции прйдолговатого мозга и варолиева моста, в вестибулярных ядрах и соответствующих им центрах. Менее часты и меньше выражены изменения мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще меньше — клеток двигательной области коры большого мозга и задних рогов спинного мозга. Мягкая оболочка головного мозга также изменена. По морфологии тяжелые формы полиомиелита можно отнести к полиоэнцефаломиелиту.Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам скелетных мышц. На 6-8-й день болезни в клетках с обратимыми изменениями начинаются регенерация, замещение дефекта и соответственно восстановительный период. Полные параличи развиваются при гибели не менее % клеточного состава. Впоследствии происходит атрофия мышц и развивается контрактура в связи с поражением соответствующих нейронов.Клиническую форму полиомиелита в значительной мере определяют количество и вирулентность вирусов, иммунное и функциональное состояние организма, состояние нервной системы, факторы неспецифической резистентности.

Клиника полиомиелита у детей

Инкубационный период при полиомиелите продолжается от 5 до 35 дней, в среднем 9-12 дней.Выделяют следующие формы полиомиелита: I. Инаппарантную, протекающую без клинических проявлений. И. Висцеральную (абортивную) форму, без поражения нервной системы. III. Формы с поражением нервной системы: 1) непаралитический полиомиелит (менингеальная форма), 2) паралитический полиомиелит (по М. Б. Цукер).I.Инаппарантная форма выявляется только лабораторным путем при выделении вируса и при обнаружении, специфических антител.II.Висцеральная форма составляет 25 — 80% случаев полиомиелита. По клиническим проявлениям диагностировать ее невозможно, основное значение имеют вирусологические, серо-вирусологические данные, эпидемиологические связи. Для нее характерны общеинфекционные симптомы (повышение температуры, недомогание, вялость, головная боль), возникновение катаральных явлений в верхних дыхательных путях, ринита, фарингита, бронхита, катарального тонзиллита. У ряда больных наблюдаются рвота, боли в животе, дисфункция кишечннка в .виде гастроэнтерита, энтероколита. Неврологические симптомы не выявляются, спинномозговая жидкость не изменена. Течение благоприятное, болезнь заканчивается через 3 — 7 дней.III.Формы полиомиелита с поражением нервной системы.1. Непаралитический полиомиелит — менингеальная форма. Признаки те же, что и при висцеральной форме, но все общеинфекционные проявления выражены более резко. На их фоне на 2 — 3-й день болезни появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и пр.). При этом у больных обычно наблюдается повышение температуры и ухудшение общего состояния. Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением. Цитоз колеблется в широких пределах — от 100 до 1000-2000. в первые 2 — 3 дня за счет нейтрофилов, затем за счет лимфоцитов. Содержание белка незначительно повышается (не более 1 г/л). Содержание сахара обычно повышено. Параличи при этой форме отсутствуют, но дополнительные исследования (электромиограмма) выявляют нерезко выраженные и скоропреходящие изменения в некоторых мышцах, свидетельствующие о поражении клеток передних. рогов спинного мозга.Течение благоприятное, изменения в ликворе исчезают через 2-4 нед, но клиническое выздоровление наступает раньше.2. Паралитическая форма полиомиелита характеризуется как бы дальнейшим нарастанием распространенности и выраженности изменений. Нарастает тяжесть тех же изменений, что и при висцеральной, менингеальной формах, к ним добавляются параличи. При этой форме выделяются четыре стадии: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная, 4) резидуальная, или стадия остаточных изменений.Препаралитическая стадия включает все те изменения, которые свойственны двум предыдущим формам, но они становятся резко выраженными, особенно симптомы раздражения и функционального расстройства нервной системы: рвота, головная боль, иногда затемнение сознания, бред, тонические или клонические судороги (тем чаще, чем моложе ребенок). Помимо менингеальных симптомов, отмечается гиперестезия, болезненность при изменении положения, болезненность по ходу нервных стволов и нервных корешков, а также при давлении на позвоночник. Возникает спинальный симптом: при положении сидя больной не может коснуться губами своих колен; для разгрузки позвоночника он опирается на обе руки — симптом треножника. Уже в этом периоде выявляются гипотония, слабость мышц, снижение, а затем исчезновение рефлексов. Спинномозговая пункция позволяет выявить те же изменения, что и при менингеальной форме.Лихорадочный период держится в среднем 4 дня, температура снижается критически или постепенно, иногда температурная кривая приобретает двугорбый вид. В этих случаях появление менингеальных симптомов, так же как при менингеальной форме, падает чаще на «второй горб».В паралитической стадии параличи возникают внезапно, преимущественно при снижении температуры, на фоне улучшения общего состояния, но могут появиться и на высоте лихорадки. Они развиваются быстро — в течение нескольких часов, одних суток. Параличи при полиомиелите являются периферическими, обусловлены поражением клеток передних рогов спинного мозга. Это вялые параличи, с понижением тонуса мышц, ограничением и отсутствием активных движений и сухожильных рефлексов; могут исчезать и кожные рефлексы. Точноеопределение степени поражения мышц, особенно в первые дни, затруднено из-за боли при осмотре больного. Наиболее часто поражаются мышцы ног, затем дельтовидная мышца, реже мышцы туловища, шеи, брюшного пресса, дыхательная мускулатура. Создаются благоприятные условия для развития осложнений (бронхит, пневмония, ателектазы). Угрожающее состояния развивается при одновременном поражении продолговатого мозга (изменение ритма дыхания, нарушение глотания и т. д.). Возможно сочетание спинальных поражений с поражением черепных нервов или изолированное поражение последних. В зависимости от локализации основных очагов поражения в нервной системе различают: а) спинальную форму с вялыми параличами конечностей, туловища, шеи, диафрагмы; б) бульварную, наиболее опасную, с нарушением глотания, речи, дыхания; в) понтинную с поражением ядра лицевого нерва; г) энцефалитическую с общемозговыми явлениями и симптомами очагового поражения головного мозга.В восстановительной стадии самочувствие, аппетит, сон улучшаются, мениш еальные симптомы исчезают, остается нарушение движений, связанное с вялыми параличами, болями. Восстановление движений в отдельных группах мышц начинается уже через несколько дней после появления параличей; в течение первых 2 мес оно идет наиболее интенсивно, затем замедляется, но может продлиться еще несколько месяцев и даже 2-3 года. Вместе с этим появляются или усиливаются сухожильные рефлексы. Если восстановления функции не происходит или же оно замедлено, возникает атрофия мышц.Вследствие неравномерного (мозаичного) поражения различных мышечных групп могут развиваться контрактуры, пораженные конечности отстают в росте, появляются остеопороз и атрофия костной ткани.Стадия остаточных изменений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией пораженных мышц, контрактурами, деформациями конечностей и туловища. В зависимости от локализации пораженных мышц, массивности вовлечения их в патологический процесс остаточные изменения могут варьировать от незначительных до приводящих к тяжелой инвалидности.По тяжести проявлений паралитический полиомиелит подразделяется на следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.Полиомиелит у привитых детей возникает крайне редко, протекает очень легко — в абортивной форме или же с легкими парезами (чаще монопарезами), заканчивающимися благоприятно, без остаточных изменений.

Диагноз, дифференциальный диагноз полиомиелита у детей

Диагностика типичной паралитической формы представляет трудности лишь в препаралитической стадии; чаще всего устанавливают грипп, ОВРИ, кишечную инфекцию. Основой для постановки диагноза служат симптомы раздражения и функциональных расстройств нервной системы, гиперестезия, болезненность при давлении на нервные стволы, гипотония, снижение рефлексов. В паралитической стадии диагностика значительно облегчается, однако при более легких проявлениях полиомиелита, при понтинной форме возникает необходимость дифференцировать с полиомиелитоподобными болезнями, вызываемыми другими вирусами — Коксаки и ЭХО. Еще более трудна диагностика абортивных форм полиомиелита,- сходная клиническая картина может быть обусловлена другими вирусами.Менингеальную форму полиомиелита тоже легко смешать с серозными менингитами, вызванными другими вирусами (вирус паротита, Коксаки, ЭХО и др.). В диагностике могут оказать помощь эпидемиологические данные (контакт с больными полиомиелитом). Однако в настоящее время главное значение йля постановки диагноза имеет серо- и вирусологическое обследование.Лабораторная диагностика основана на выделении вируса и обнаружении антител. Вирус может быть обнаружен в испражнениях на протяжении 4-6 нед и в носоглоточных смывах в течение первой недели болезни; при выделении вируса его дифференцируют от аттенуированных (вакцинных) вариантов.Серологическая диагностика основывается на нарастании титра антител в РСК, в РН не менее чем в 4 раза в парных сыворотках, взятых возможно раньше (в самом начале болезни) и через 4-5 нед.

Прогноз полиомиелита у детей

Летальность при полиомиелите, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах, у взрослых она значительно выше, чем у маленьких детей. Причиной смерти являются преимущественно бульварные изменения; смерть в этих случаях наступает в ранние сроки паралитического периода при быстро развивающихся параличах жизненно важных органов. Причиной смерти могут быть осложнения, возникающие в более поздние сроки и обусловленные бактериальной флорой.Исходы параличей зависят от распространенности поражения, своевременности и правильности лечения. Часто развиваются стойкие параличи с явлениями атрофии, деформации, приводящие к инвалидности.

Лечение полиомиелита у детей

При подозрении на полиомиелит больные подлежат госпитализации. Необходимы постельный режим, покой, тепло.Специфического лечения нет. Сыворотка реконвалесцентов особого влияния на течение болезни не оказывает, так же как и 7-глобулин. В первые дни применяют большие дозы аскорбиновой кислоты. Лечение менингита такое же, как и серозных вирусных менингитов другой этиологии. При осложнениях воспалительного характера назначают антибиотики.В паралитическом периоде по показаниям применяют болеутоляющие средства (анальгин, амидопирин, салицилаты и др.). Используют тепловые процедуры: укутывания, парафин, озокерит, соллюкс и др. При наиболее тяжелых параличах с поражением стволовой части мозга, с расстройством функции дыхания необходимо лечение в специализированных учреждениях с использованием соответствующей аппаратуры.Очень важно с самого начала позаботиться о предупреждении развития контрактур, растяжений паретичных мышц. Большое значение имеет правильное положение тела, пораженных конечностей.В восстановительном периоде, начиная с 3 — 4-й недели болезни, используют стимуляторы, улучшающие межневральную и мионевральную проводимость, медиаторы. Чаще всего используют прозерин per os или внутримышечно в течение 10-15 дней. Внутримышечно грудным детям вводят по 0,1-0,2 мл 0,05% раствора 1 раз в день, в более старшем возрасте дозу увеличивают до 0,1 мл на год жизни. Показан дибазол per os по 0,001-0,005 г 1 раз в сутки в течение 20-30 дней; назначают повторные курсы с интервалом 1.5-2 мес. Среди большого числа других препаратов можно указать на глутаминовую кислоту, влияющую на обменные процессы нервной ткани. Ее назначают внутрь по 0,5 — 2 г/сутки в течение 10-15 дней.Исключительно большое значение в этом периоде имеют физиотерапевтические процедуры: общие ванны, укутывания, массаж, гимнастика, УВЧ, диатермия и др. Раннее систематическое лечение у большинства детей приводит к полному или значительному восстановлению двигательных функций.В стадии остаточных изменений широко используется санаторное лечение в Евпатории, Саки, Одессе, Мацесте, в Ленинграде (Зеленогорск и др.). При тяжелых изменениях необходима ортопедическая помощь.Для больных паралитическими формами полиомиелита в СССР была создана широкая сеть специализированных лечебных учреждений. Для детей с тяжелыми последствиями болезни организованы специализированные интернаты со школами, включающими профессиональное обучение в соответствии с дефектами.

Профилактика полиомиелита у детей

Организационные профилактические мероприятия включают возможно более раннюю изоляцию больных полиомиелитом и с подозрением на него.Больных в обязательном порядке госпитализируют в специализированные отделения или же в боксы с режимом, предусмотренным для больных воздушно-капельными и кишечными инфекциями. После госпитализации в квартире, яслях, детском саду, где находился больной, проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцент допускается в коллектив через 40 дней от начала заболевания.За лицами, общавшимися с больными, устанавливают наблюдение в течение 20 дней после изоляции больного. Школьники из того класса, из которого удален больной, после заключительной дезинфекции в течение 20 дней подлежат ежедневному медицинскому осмотру и термометрии. Дети дошкольного возраста при домашнем контакте не посещают детское учреждение 21 день со дня разобщения. При заболевании в детском учреждении на этот срок накладывают карантин на всю группу. В течение этого срока проводят ежедневный осмотр и термометрию. При появлении признаков какого-либо заболевания больного госпитализируют (в бокс). Детям до 7 лет, а по медицинским показаниям и детям более старшего возраста вводят 7-глобулин.Активная иммунизация в СССР была введена в 1957 г. Использовалась поливалентная убитая вакцина, предложенная в США в 1953 г. Солком. Однако более эффективной оказалась живая ослабленная полиомиелитная вакцина, разработанная в США Себином.В Советском Союзе приготовление и широкое испытание живой аттенуированной вакцины было начатоА. А. Смородинцевым, а в последующем проведено М. П. Чумаковым. С 1959 г. иммунизация стала обязательной, она считается лучшим методом профилактики полиомиелита. Случаи полиомиелита в СССР стали единичными, их возникновение обычно было связано с нарушением установленных правил иммунизации.Живая вакцина полиомиелита содержит штаммы обычно трех типов дттенуированного вируса; она безвредна, ареактогенна, выпускается в виде конфет-драже, а для детей грудного возраста в жидком виде. Вакцинные штаммы, попадая в организм, размножаются в стенках кишечного тракта и могут выделяться с испражнениями в течение нескольких недель. Поэтому аттенуированные штаммы вируса полиомиелита могут циркулировать среди населения, что считается благоприятным, так как подкрепляет иммунитет.

I

(poliomyelitis: греч. polios серый + myelos мозг + -itis; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский спинномозговой паралич, детский спинальный паралич, эпидемический детский паралич, острый эпидемический полиомиелит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.

Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П. стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость П. резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости П. в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости П. отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против П. заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей П. не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.

Этиология. Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний П. спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 106 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом П. лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении П. играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса П. с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

Инфицируются вирусом П. и распространяют его преимущественно дети первых лет жизни. После второй мировой войны во многих странах Европы и Северной Америки была отмечена тенденция к «повзрослению» П. Им стали заболевать дети школьного возраста, подростки, иногда взрослые.

В странах умеренного климата случаи П. регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения полиовируса через рот и первичного размножения в ротоглотке и кишечнике происходит его широкая диссеминация через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.). Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведет к поражению нервных клеток. Однако в большинстве случаев инфекционный процесс прерывается на стадии размножения вируса в кишечнике или на стадии вирусемии, что обусловливает инаппарантную инфекцию или абортивную форму течения болезни. Вирус П. поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. На вскрытии отмечается западение серого вещества спинного мозга. Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют от легкого хроматолиза до полной деструкции и нейронофагии; характерна вторичная воспалительная реакция с образованием периваскулярных инфильтратов, в которую вовлекаются и оболочки головного и спинного мозга.

Иммунитет. При рождении в крови ребенка содержатся материнские антитела к вирусу П., исчезающие в течение 4—6 месяцев. Пассивный кратковременный (3—5 недель) иммунитет может возникать и в результате введения иммунного гамма-глобулина человека. Активный иммунитет вырабатывается при встрече организма с вирусом, когда в крови появляются типоспецифические вируснейтрализующие, комплемент-связывающие и преципитирующие антитела. Антитела начинают вырабатываться через несколько дней после инфицирования, нередко до появления клинических признаков болезни. В течение 2—3 недель их титр повышается. В дальнейшем комплементсвязывающие и преципитирующие антитела исчезают, а вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет, вероятно пожизненно. В формировании иммунитета к вирусу П. играют роль также секреторные антитела, выявляемые в назофарингеальном секрете.

Клиническая картина. Различают П., протекающий без поражения ц.н.с. — инаппарантная инфекция (вирусоносительство) и абортивная форма (малая болезнь), а также П. с поражением ц.н.с., при котором выделяют непаралитическую, или менингеальную, форму и паралитические формы. Паралитические формы включают спинальную (с локализацией процесса в шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга), которая может быть распространенной или ограниченной: понтинную; бульбарную, смешанную (понтоспинальнук), оульбоспинальную, бульбопонтоспинальную).

Инкубационный период 7—14 дней (может варьировать от 2 до 35 дней). Продромальный период обычно отсутствует.

Инаппарантная инфекция (вирусоносительство) характеризуется выделением вируса с испражнениями, появлением в крови антител против возбудителя при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Абортивная форма (малая болезнь) проявляется повышением температуры тела в течение 3—5 дней, недомоганием, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей или незначительной дисфункцией кишечника; отмечается гиперемия слизистых оболочек зева. Заканчивается выздоровлением в течение 5—7 дней.

Менингеальная форма. Протекает как серозный менингит (см. Менингиты). Отмечаются лихорадка, часто двухволновая, головные боли, рвота, боли в ногах и спине как проявление корешкового синдрома. Менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выражены умеренно или слабо, могут отсутствовать. Цереброспинальная жидкость прозрачная, с двух- или трехзначным лимфоцитарным плеоцитозом, содержание белка в норме или нерезко повышено. Выздоровление наступает в течение 3—4 недель.

Паралитические формы. Течение паралитических форм делится на несколько периодов: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Препаралитический период продолжается от первых часов болезни до появления параличей (Параличи) и длится 1—3 дня, реже 5—6 дней. Болезнь начинается остро. Наблюдаются высокая лихорадка, головные боли, повторная рвота, боли в спине, шее, конечностях. Характерны гиперестезия кожи, корешковые симптомы Нери, Ласега и др. (см. Радикулит), подергивания в отдельных мышечных группах. У половины больных отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. В паралитическом периоде быстро нарастают параличи разной локализации, продолжаются от нескольких часов до 1—3 дней. Лихорадка имеет тенденцию к снижению, к концу паралитического периода исчезает. Иногда параличи появляются внезапно без препаралитического периода («утренний паралич»).

Спинальная форма встречается чаще других, появляются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей с гипотонией, гипо- и (или) арефлексией. Характерна их асимметричность, мозаичность расположения. Парезы и параличи бывают распространенными (при этом они могут захватывать многие группы мышц конечностей и туловища, в т.ч. дыхательные мышцы и диафрагму) или ограниченными (когда поражается одна конечность или одна мышечная группа).

При понтинной форме развивается изолированный парез лицевого нерва. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на пораженной стороне лица, лагофтальм, угол рта свисает. Нарушений чувствительности и слезотечения не бывает

Бульбарная форма протекает наиболее тяжело и сопровождается расстройствами глотания, фонации, усиленной саливацией, центральными нарушениями дыхания (см. Бульбарный паралич).

Смешанная форма характеризуется сочетанием симптомов, свойственных спинальной, понтинной и бульбарной формам.

Изменения цереброспинальной жидкости при паралитических формах такие же, как при менингеальной форме. На 2—3-й неделе болезни начинается восстановление функции пораженных мышц, что соответствует началу восстановительного периода. Особенно активно восстановительный процесс идет в течение первых трех месяцев болезни, затем замедляется, но продолжается до года. При тяжелом поражении мышц полного восстановления их функции не происходит. Развиваются атрофия мышц, суставные контрактуры, вывихи, паралитический сколиоз, отмечаются отставание конечности в росте, остеопороз. Стойкие парезы и параличи рассматриваются как остаточные явления (резидуальный период).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на П. в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса. Кровь для иммунологического исследования берут дважды: при поступлении больного в стационар и через 2—4 недели. Обнаружение вируса П. и нарастания титра антител к нему в сыворотке крови подтверждает диагноз П. При электромиографическом исследовании выявляется урежение ритма осцилляций или биоэлектрическое молчание.

Дифференциальный диагноз проводят с полирадикулоневритом, невритом лицевого нерва, миелитом. Эти заболевания имеют следующие отличия: для полирадикулоневрита характерны симметричные, преимущественно дистальные парезы, расстройства чувствительности, часто длительное или волнообразное нарастание парезов, отсутствие лихорадки и плеоцитоза в цереброспинальной жидкости: при неврите лицевого нерва парез мимических мышц сопровождается слезотечением из глаза, нарушением вкуса на половине языка, болями в тригеминальных точках, при миелите наблюдаются симметричные, чаще спастические, парезы, тазовые расстройства, нарушения чувствительности, пирамидные знаки.

Лечение. Каждый больной с подозрением на П. должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения П. нет. Введение гамма-глобулина с лечебной целью неэффективно. Применяют обезболивающие и дегидратирующие средства (диакарб), тепловые процедуры. У больных с бульбарными нарушениями и дыхательными расстройствами необходимо следить за проходимостью верхних дыхательных путей. В случае необходимости применяют искусственную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде большое значение имеют массаж, лечебная физкультура, профилактика контрактур. Применяют антихолинз-стеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин, стефаглабрина сульфат), витамины В12, В6 анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил). Показана физиотерапия (УВЧ, диатермия, парафинолечение). В позднем восстановительном периоде (не ранее 6 месяцев от начала болезни) можно начинать санаторно-курортное лечение (грязи, морские купания).

Ортопедо-хирургическое лечение последствий полиомиелита. Ортопедическое лечение паралитических форм направлено на предупреждение и лечение контрактур и деформаций, на ускорение восстановления функции опоры и движения Оно включает мероприятия, препятствующие вторичному сморщиванию фасциальных образований, связок и мышц, их укорочению, а также меры, способствующие устранению ложных параличей, нестабильности или неконгруэнтности суставов, обусловленных подвывихами или вывихами суставов.

В паралитическом периоде важно бороться с рефлекторно-болевыми мышечными спазмами неравномерно вовлеченных в процесс мышц, резким снижением их силы, вынужденным неправильным расположением конечностей в постели. С этой целью используют гипсовые повязки, лонгеты, шины, кроватки, туторы, аппараты и ортопедическую обувь, позволяющие предотвратить развитие контрактур, деформаций и максимально уменьшить объем оперативною вмешательства. Для улучшения трофики ц.н.с. и функции мышц уже в этом периоде назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию.

В восстановительном и резидуальном периодах ортопедическое лечение может быть консервативным и оперативным. Оно направлено на компенсацию утраченных двигательных функций или создание предпосылок для их восстановления в резидуальном периоде. Арсенал проводимых мероприятий весьма широк: устранение контрактур с помощью редрессаций и фиксаций конечности этапными гипсовыми повязками: теномиотомии и сухожильно-мышечная пластика; удлинение сухожилий и рассечение части сухожильно-капсульно-связочного аппарата; тенодезы или создание искусственных связок и сухожилий; артроризы и артродезы суставов; резекция и остеотомия костей. Как правило, целью оперативного вмешательства является освобождение больного от ортопедическою аппарата, создание равновесия мышечных сил и стабилизации сустава или более удобное использование ортопедических изделий при ходьбе, самообслуживании и занятии профессиональным трудом.

Деформации и контрактуры, возникающие после перенесенного П., по их частоте можно распределить следующим образом: деформации и контрактуры стоп: укорочение конечностей: паралитический сколиоз и вялые параличи плечевого пояса. Нередко наблюдаются их комбинации.

Паралитическая косолапость, пяточно-вальгусная деформация и вальгусная деформация стопы обусловлены параличом в первую очередь передней, задней или обеих большеберцовых мышц и значительно реже малоберцовых мышц. Удлинение пяточного (ахиллова) сухожилия сочетается с сухожильно-мышечными пересадками за счет перонеальных мышц на внутренний край стопы или на пяточный бугор при одновременном укорочении пяточного сухожилия (пяточно-вальгусная деформация стопы). Наиболее благоприятные результаты миотенопластических операций на стопе получены у детей в возрасте до 5 лет. У части больных прибегают к тенодезу за счет укорочения растянутых мышц или артроризу. чтобы ограничить объем патологических движений в голеностопном суставе при так называемой свисающей или пяточной стопе. Для этого иногда используют искусственные связки из синтетических материалов. Проводят также стабилизирующие оперативные вмешательства, например подтаранный артродез и в крайнем случае артродез голеностопного сустава (в случае тотального поражения всех мышц голени).

При укорочении нижней конечности более чем на 4 см у больных с последствиями П. производят ее удлинение за счет остеотомий или закрытого разрыва метафизарной зоны с последующей дистракцией с помощью аппарата Илизарова (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). Одновременно осуществляют коррекцию положения голеностопного сустава. При паралитическом сколиозе выполняют операцию с целью его коррекции и фиксации после предварительной коррекции поясничного и грудного отделов позвоночника, например дистракторами Казьмина или инструментарием Харрингтона. Для прочного удержания позвоночника применяют спондилодез (см. Позвоночник). При вялых параличах верхней конечности для улучшения функции руки производят артродез или тенодез лучезапястного или плечевого сустава, в некоторых случаях пересадку мышц в области локтевого сустава и кисти. См. также Детские параличи, Параличи.

Прогноз для жизни при отсутствии параличей всегда благоприятный. Наиболее серьезный прогноз имеют бульбарная форма и распространенная спинальная форма с дыхательными расстройствами. Степень восстановления парезов зависит от тяжести поражения. Глубокие параличи обычно дают остаточные явления.

Профилактика. Основой профилактики является Иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 11/2 месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 11/2 месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др. с повышением температуры тела не более 38,5°, противопоказаниями не являются.

Больные П. или с подозрением на П. подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией (см. Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Заключительная Дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, верхней одежды и постельных принадлежностей и обработку помещений раствором хлорамина.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными П., проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

Библиогр.: Гинзбург С.Э. и др. Комплексное лечение полиомиелита у детей. М., 1959; Корж А.А. и др. Восстановление опорности нижних конечностей у больных с последствиями полиомиелита, М., 1984; Никифорова Е.К. Профилактика и лечение деформаций опорно-двигательного аппарата на почве полиомиелита, М., 1973, библиогр.; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, М., 1987; Эпидемический полиомиелит, под ред. И.Н. Коновалова. М., 1957, библиогр.

II

Полиомиелит

[polioinyelitis; Полио- + греч. myelos (спинной) мозг + -ит, син.: Гейне — Медина болезнь, паралич детский инфекционный — нрк, паралич детский спинальный, паралич детский спинальный атрофический острый, паралич детский эпидемический, паралич эпидемический, полиомиелит эпидемический острый] — острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом, характеризующаяся поражением ц.н.с., главным образом клеток передних рогов спинного мозга, оболочек головного и спинного мозга, иногда лимфоидной ткани органов пищеварительного тракта; наблюдается чаще у детей.

Полиомиелит непаралитический (р. non paralytica) — П., протекающий в форме острого серозного менингита.

Полиомиелит паралитический (р. paralytica) — форма П., характеризующаяся преимущественным поражением мотонейронов головного и спинного мозга, проявляющаяся развитием перифепических параличей.

Полиомиелит передний подострый Куссмауля — см. Дюшенна болезнь.

Медицинская энциклопедия

При полиомиелите преимущественно поражаются двигательные невроны передних рогов спинного мозга. Нередко наблюдаются также воспалительные изменения в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, стволе мозга, ядрах среднего мозга и передней центральной извилине коры. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Извилины мозга несколько уплощены. Вещество мозга, особенно спинного (в области поясничного, грудного, шейного утолщений) и продолговатого,— дряблое, студенистое, полнокровное, с диапедезными кровоизлияниями. Рисунок серого вещества стерт, на поверхности разреза оно западает, а белое — выбухает. В миндалинах, лимфатических узлах брыжейки, пейеровых бляшках — явления гиперплазии. Часты кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, ателектазы в легких. В миокарде, печени, почках — полнокровие и дистрофические изменения.

Гистологически с первых дней препаралитической и особенно паралитической стадии в мягких мозговых оболочках наблюдаются изменения типа серозного менингита .

Значительно выражены полнокровие всех сосудов (артерий и вен), стазы, кровоизлияния, отек и набухание волокнистых структур оболочек, сегментоядерная инфильтрация; лейкостазы. Вокруг сосудов небольшие скопления лимфоидных элементов, причем они наиболее выражены в мягких мозговых оболочках, вдоль передней борозды поясничного отдела спинного мозга, в оболочках ствола, межуточного мозга и в области передней центральной извилины коры.

Изменения в оболочках иногда значительно преобладают над поражением двигательных невронов; в других случаях они отсутствуют или выражены крайне слабо.

При тяжелых формах полиомиелита наблюдается почти полная гибель невронов и их синапсов в передних рогах на всем протяжении спинного мозга. Ранним и наиболее постоянным морфологическим признаком полиомиелита является растворение тигроидного вещества невронов — тигролиз (рис. 1). Тигролиз чаще выявляется в крупных двигательных невронах, богатых тигроидом. Ядра и нейрофибриллы гибнут значительно позже. В гибнущие невроны проникают фагоциты, лейкоциты, фермент которых способствует расплавлению нервной клетки — происходит так называемая невронофагия (рис. 2—4). В неизмененных двигательных клетках спинного мозга на 1—3-й день болезни появляются внутриядерные оксифильные включения величиной от 0,8 до 2,4 мк; они хорошо выявляются при фазовоконтрастной и люминесцентной микроскопии. Есть предположение, что эти включения — продукт жизнедеятельности полиовируса.

Изменения раньше всего появляются в дорсомедиальных группах клеток переднего рога (рис.5), несущих импульсы к мышцам туловища и проксимальных отделов конечностей. Позже вовлекаются в процесс дорсолатеральные клеточные группы, иннервирующие мышцы дистальных отделов конечностей. В более тяжелых случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри, нередко наблюдается распространение процесса по всему длиннику спинного мозга. Интермедиарная группа нервных клеток бывает поражена довольно часто. В нервных клетках задних рогов спинного мозга альтеративные изменения выражены слабее, но воспалительная реакция вокруг сосудов и пролиферация глии отмечаются нередко.

В первый день паралитической стадии паралитического полиомиелита наряду с выраженной экссудативной периваскулярной реакцией и лейкоцитарной инфильтрацией появляется пролиферация мезенхимальных и микроглиальных элементов. В конце первой недели болезни клеточный состав периваскулярных инфильтратов меняется, в нем начинают преобладать лимфоидные и плазматические клетки как проявление иммунологических сдвигов.

В стволе мозга воспалительный процесс при всех формах полиомиелита наблюдается в дорсальном отделе моста, продолговатого мозга и в дне IV желудочка, где наблюдается наряду с сосудистыми изменениями и гибель невронов, образование невронофагических очажков и пролиферация глиальных и мезенхимальных элементов, больше вокруг сосудов.

При бульбарной и бульбо-спинальной формах полиомиелита изменения локализуются в ядрах черепно-мозговых нервов. При спинальных формах изменения выявляются также в ядрах блуждающего нерва, вестибулярных ядрах Дейтерса и ядрах мозжечка.

В среднем мозге при бульбарной и спинобульбарной формах полиомиелита изменения локализуются чаще в сером веществе покрышки, ядре Даркшевича. В промежуточном мозге особенно поражаются вентральные ядра зрительного бугра.

Изменения в двигательной области коры не постоянны. Наблюдаются тигролиз крупных пирамид, пролиферация микроглии и воспалительная инфильтрация вокруг сосудов.

При бульбарной и энцефалитической формах полиомиелита резко выражены дистония сосудистых стенок, стазы в капиллярах, плазморрагия с накоплением отечной жидкости в вирхов-робеновских пространствах, диапедезные кровоизлияния. Увеличивается количество олигодендроглии, которая превращается позже в дренажные клетки.

При полиомиелите бывают поражены также межпозвонковые ганглии. В двигательных нервных волокнах появляются неравномерное утолщение, вакуолизация и распад миелиновых оболочек, фрагментация осевых цилиндров, гибель ганглиозных клеток в межпозвонковых узлах.

В концевых двигательных бляшках набухание и распад отмечаются с первых дней болезни и нарастают до развития параличей.

В поперечнополосатой мускулатуре наряду с циркуляторными изменениями отмечается атрофия многих мышечных волокон, нередко сопровождающаяся дистрофиями (белковой и жировой). В восстановительной стадии первые 2 месяца в некоторых волокнах отмечается регенерация с пролиферацией ядер, богатых хроматином, и компенсаторная гипертрофия сохраненных мышечных волокон.

В дыхательных путях и легких при полиомиелите наблюдаются катаральный ларинготрахеобронхит, отек, кровоизлияния, множественные ателектазы, катаральная или межуточная пневмония. Эти изменения связывают с поражением ЦНС и дыхательной мускулатуры. Ателектазы чаще наблюдаются при нарушении акта глотания и затруднении дренажной функции бронхов. Экссудат скапливается в верхних дыхательных путях. При полиомиелите наблюдается иногда межуточный миокардит. В миндалинах, селезенке, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, как правило, происходит увеличение центров размножения за счет умеренной гиперплазии ретикулярных клеток с кариорексисом ядер в последних. Всегда появляются оксифильные внутриядерные включения, сходные с включениями в нервных клетках.

Восстановительная стадия начинается с 7—8-го дня болезни и продолжается до двух месяцев. Вначале (7—8-й день) мозговые гистиоциты (клетки Ортеги) и макрофаги резорбируют некротизированные нервные клетки, превращаясь в зернистые шары, а малоизмененные двигательные невроны регенерируют. На 14—16-й день болезни начинается репаративный процесс в виде пролиферации астроглии, замещающей дефекты ткани. К концу первого — началу второго месяца болезни пролиферирует волокнистая астроглия. Регенерация нервной ткани завершается к концу второго месяца образованием глиозного рубца. При значительной по объему альтерации процесс заканчивается образованием небольших кист, вокруг которых может развиться мезенхимально-глиальная рубцовая ткань.      

Рис. 5. Воспалительные изменения в переднем роге спинного мозга в препаралитической стадии спинального полиомиелита. Выпадение нервных клеток и крупные сливающиеся невронофагические узелки (1).

Используемые источники:

  • https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnie-detskie/poliomielit.html
  • https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%d0%9f%d0%be%d0%bb%d0%b8%d0%be%d0%bc%d0%b8%d0%b5%d0%bb%d0%b8%d1%82
  • http://www.medical-enc.ru/m/15/poliomielit-patologicheskaya-anatomiya.shtml

Рейтинг автора
5
Подборку подготовил
Андрей Ульянов
Наш эксперт
Написано статей
168
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации